![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Mar. 13th, 2012
Сухая белковая смесь
Mar. 13th, 2012 03:58 pmСухая белковая смесь
ПРОДУКТЫ МЯСНОЙ И РЫБНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ – ЦЕННАЯ БЕЛКОВАЯ ДОБАВКА К ХЛЕБУ
Ценным белковым сырьем может служить кровь сельскохозяйственных животных. В ее составе до 19% полноценных белков, 0,5 – жиров и липоидов, 0,1 сахара, 0,8% минеральных веществ. Она содержит также биологически активные вещества – ферменты, витамины, гормоны, микроэлементы и др. Перевариваемость белков крови составляет 95–97%; 100 г белков крови удовлетворяют суточную потребность человека в незаменимых аминокислотах за исключением изолейцина. Содержание изолейцина регулируют добавлением к крови белков молока, содержащих в 4–6 раз больше изолейцина, чем кровь....
http://gek.com.ua/produkciya/suxaya-belkovaya-smes/
...
Сухая белковая смесь (СБС) изготавливается из сухого обезжиренного молока и осветленной крови убойных животных; содержит 5% воды, 1,4% жира, 58% высокоценных белков, 27% лактозы, богата витаминами группы B, легкоусвояемым железом, кальцием и другими минеральными, а также липотропными веществами. Используют как дооавление к блюдам и в натуральном виде (по 10 г 4 раза в день со 100 мл теплого молока или воды) в диетах при язвенной болезни, хронических гепатитах, анемии и других заболеваниях.
Для обогащения продуктов, блюд и кулинарных изделий полноценным белком используют порошкообразные молочно-белковые концентраты (казециты, копреципитаты), содержащие 3-6%, воды, 75-85% белка, 1-2% жира, 1-4% лактозы, кальций и другие минеральные вещества. Более высокую пищевую ценность имеют растворимые копреципитаты, которые в отличие от казецитов содержат не только казеин, но и сывороточные белки молока. ...
http://spravpit.liferus.ru/2_moloko.htm
Сухая белковая смесь
Mar. 13th, 2012 03:58 pmСухая белковая смесь
ПРОДУКТЫ МЯСНОЙ И РЫБНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ – ЦЕННАЯ БЕЛКОВАЯ ДОБАВКА К ХЛЕБУ
Ценным белковым сырьем может служить кровь сельскохозяйственных животных. В ее составе до 19% полноценных белков, 0,5 – жиров и липоидов, 0,1 сахара, 0,8% минеральных веществ. Она содержит также биологически активные вещества – ферменты, витамины, гормоны, микроэлементы и др. Перевариваемость белков крови составляет 95–97%; 100 г белков крови удовлетворяют суточную потребность человека в незаменимых аминокислотах за исключением изолейцина. Содержание изолейцина регулируют добавлением к крови белков молока, содержащих в 4–6 раз больше изолейцина, чем кровь....
http://gek.com.ua/produkciya/suxaya-belkovaya-smes/
...
Сухая белковая смесь (СБС) изготавливается из сухого обезжиренного молока и осветленной крови убойных животных; содержит 5% воды, 1,4% жира, 58% высокоценных белков, 27% лактозы, богата витаминами группы B, легкоусвояемым железом, кальцием и другими минеральными, а также липотропными веществами. Используют как дооавление к блюдам и в натуральном виде (по 10 г 4 раза в день со 100 мл теплого молока или воды) в диетах при язвенной болезни, хронических гепатитах, анемии и других заболеваниях.
Для обогащения продуктов, блюд и кулинарных изделий полноценным белком используют порошкообразные молочно-белковые концентраты (казециты, копреципитаты), содержащие 3-6%, воды, 75-85% белка, 1-2% жира, 1-4% лактозы, кальций и другие минеральные вещества. Более высокую пищевую ценность имеют растворимые копреципитаты, которые в отличие от казецитов содержат не только казеин, но и сывороточные белки молока. ...
http://spravpit.liferus.ru/2_moloko.htm
Сухая белковая смесь
Mar. 13th, 2012 03:58 pmСухая белковая смесь
ПРОДУКТЫ МЯСНОЙ И РЫБНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ – ЦЕННАЯ БЕЛКОВАЯ ДОБАВКА К ХЛЕБУ
Ценным белковым сырьем может служить кровь сельскохозяйственных животных. В ее составе до 19% полноценных белков, 0,5 – жиров и липоидов, 0,1 сахара, 0,8% минеральных веществ. Она содержит также биологически активные вещества – ферменты, витамины, гормоны, микроэлементы и др. Перевариваемость белков крови составляет 95–97%; 100 г белков крови удовлетворяют суточную потребность человека в незаменимых аминокислотах за исключением изолейцина. Содержание изолейцина регулируют добавлением к крови белков молока, содержащих в 4–6 раз больше изолейцина, чем кровь....
http://gek.com.ua/produkciya/suxaya-belkovaya-smes/
...
Сухая белковая смесь (СБС) изготавливается из сухого обезжиренного молока и осветленной крови убойных животных; содержит 5% воды, 1,4% жира, 58% высокоценных белков, 27% лактозы, богата витаминами группы B, легкоусвояемым железом, кальцием и другими минеральными, а также липотропными веществами. Используют как дооавление к блюдам и в натуральном виде (по 10 г 4 раза в день со 100 мл теплого молока или воды) в диетах при язвенной болезни, хронических гепатитах, анемии и других заболеваниях.
Для обогащения продуктов, блюд и кулинарных изделий полноценным белком используют порошкообразные молочно-белковые концентраты (казециты, копреципитаты), содержащие 3-6%, воды, 75-85% белка, 1-2% жира, 1-4% лактозы, кальций и другие минеральные вещества. Более высокую пищевую ценность имеют растворимые копреципитаты, которые в отличие от казецитов содержат не только казеин, но и сывороточные белки молока. ...
http://spravpit.liferus.ru/2_moloko.htm
Прионные заболевания
Mar. 13th, 2012 04:01 pmНовый Хирургический Архив, ISSN 1626-0376 | О журнале | Архив и поиск | Читальный зал |
[2001, том 1, номер 2]
- Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии
(Transmissible spongiform encephalophathies) (TSE). - Ольга Евгеньевна Блинникова
Реабилитационный Центр, Прага, Чехия
[ Контакт с автором ]
Болезни прионового белка (ПБ) - группа быстро прогрессирущих заболеваний, характеризующихся спектром клинических симптомов, включающих нарушения когнитивных функций, атаксию, миоклонии, нарушение зрения, пирамидную и экстрапирамидную симптоматику. Им в свое время давали название медленных инфекций нервной системы.
Болезни ПБ характеризуются спонгиоформной (вакуолярной) дегенерацией и формированием вариабельных амилоидных бляшек головного мозга. Вариантами спонгиоформной энцефалопатии (СЭ) являются болезнь куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) и болезнь Герстманна-Штройсслера-Шейнкера (Gerstmann-Stranssler-Scheinker) (БГШШ), а также фатальная семейная инсомния (ФСИ). За исключением ФСИ, все заболевания экспериментально переносились на приматов и других лабораторных животных (20)
Полагают, что в норме ПБ участвуют в передаче нервного импульса в синапсах (10). Патогенный ПБ, накапливающийся в мозге больных с СЭ - протеазорезистентный и нерастворимый продукт молекулы предшественника белка с неизвестной функцией, кодируемый геном PRNP, локализованным на 20-ой хромосоме. Разные мутации данного гена ответственны за различные фенотипы СЭ при их семейных формах, а полиморфизм кодона 129 контролирует подверженность к инфекциям и, вероятно, спорадическим формам заболевания. СЭ еще могут быть охарактеризованы как передаваемый (transmissible) амилоидоз, при котором совокупность кодируемых белков приводит к созданию особой бета-полосной конформации и продуцированию таким образом молекулы амилоида; накопление амилоида разрушает в свою очередь нейроны и индуцирует летальное заболевание.
"Инфекционная" передача СЭ
Распространение куру, прототипа СЭ человека, ограничено одной этнической группой на островах Новой Гвинеи. В настояшее время не выявляется в связи с исчезновением ритуала каннибализма, из-за которого болезнь передавалась от умерших к живым (20). Существовали случаи ятрогенной СЭ у практикующих нейрохирургов, после трансплантации тканей, в частности твердой мозговой оболочки, а также при лечении гормонами, получаемыми из трупного материала (3).
Ятрогенный случай БКЯ впервые описан в Великобритании у больного, получившего донорскую роговицу и позднее умершего от БКЯ, а также у 2-х больных эпилепсией из Швеции, которым проводилась стереотаксическая ЭЭГ электродами, использованными ранее у больного с неподдающимся лечению миоклонусом, у которого в последствии проявилась БКЯ (20). Описаны 58 больных с БКЯ, развившейся в результате лечения их человеческим гормоном роста (в США, Англии, Франции, Новой Зеландии и Бразилии), и число подобных больных продолжает увеличиваться. В Австралии у 4 молодых женщин БКЯ развилась после лечения бесплодия человеческим гонадотропином (3). Инкубационный период составлял от 16 месяцев до 16 лет.
Существуют данные, что частота БКЯ среди медицинского персонала не превышает популяционную частоту. Однако, санитарно-гигиенические правила должны соблюдаться очень строго. Заражение возможно через поврежденные кожные покровы нестерильным инструментом (4, 11). Заболевание крупного и мелкого рогатого скота СЭ ("коровье бешенство") является близким аналогом БКЯ человека. Четких эпидемиологических данных о передаче заболевания человеку от пораженного "коровьим бешенством" животного не существует, вследствие чего встал вопрос о возможности заражения через мясные продукты.
Однако, частота БКЯ в Австралии, где не встречается коровье бешенство, и в Англии, Франции и США, где данная патология описывается уже несколько десятков лет, идентична. Хотя во время эпидемий среди скота случев заболевания СЭ у человека не регистрировалось, длительный инкубационный период не позволяет сделать вывод о невозможности таких заражений. Высокая частота БКЯ в Словакии, Израиле и Чили, обусловленная, с одной стороны, употреблением мясных продуктов, полученных из больных животных, с другой стороны, как было показано, обусловлена в семейных случаях ассоциацией с мутациями гена PRNP (20).
Генетический контроль за экспрессией заболевания
Семейный варант СЭ является аутосомно-доминантным заболеванием, ассоциированным с мутациями в PRNP гене, кодируюшем ПБ. Описаны 17 патогенных аллелей. Каждой мутации соответствует определенный набор клинико-патологических симптомов (20). ...
...http://www.surginet.info/nsa/1/2/ns01126.html
Прионные заболевания
Mar. 13th, 2012 04:01 pmНовый Хирургический Архив, ISSN 1626-0376 | О журнале | Архив и поиск | Читальный зал |
[2001, том 1, номер 2]
- Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии
(Transmissible spongiform encephalophathies) (TSE). - Ольга Евгеньевна Блинникова
Реабилитационный Центр, Прага, Чехия
[ Контакт с автором ]
Болезни прионового белка (ПБ) - группа быстро прогрессирущих заболеваний, характеризующихся спектром клинических симптомов, включающих нарушения когнитивных функций, атаксию, миоклонии, нарушение зрения, пирамидную и экстрапирамидную симптоматику. Им в свое время давали название медленных инфекций нервной системы.
Болезни ПБ характеризуются спонгиоформной (вакуолярной) дегенерацией и формированием вариабельных амилоидных бляшек головного мозга. Вариантами спонгиоформной энцефалопатии (СЭ) являются болезнь куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) и болезнь Герстманна-Штройсслера-Шейнкера (Gerstmann-Stranssler-Scheinker) (БГШШ), а также фатальная семейная инсомния (ФСИ). За исключением ФСИ, все заболевания экспериментально переносились на приматов и других лабораторных животных (20)
Полагают, что в норме ПБ участвуют в передаче нервного импульса в синапсах (10). Патогенный ПБ, накапливающийся в мозге больных с СЭ - протеазорезистентный и нерастворимый продукт молекулы предшественника белка с неизвестной функцией, кодируемый геном PRNP, локализованным на 20-ой хромосоме. Разные мутации данного гена ответственны за различные фенотипы СЭ при их семейных формах, а полиморфизм кодона 129 контролирует подверженность к инфекциям и, вероятно, спорадическим формам заболевания. СЭ еще могут быть охарактеризованы как передаваемый (transmissible) амилоидоз, при котором совокупность кодируемых белков приводит к созданию особой бета-полосной конформации и продуцированию таким образом молекулы амилоида; накопление амилоида разрушает в свою очередь нейроны и индуцирует летальное заболевание.
"Инфекционная" передача СЭ
Распространение куру, прототипа СЭ человека, ограничено одной этнической группой на островах Новой Гвинеи. В настояшее время не выявляется в связи с исчезновением ритуала каннибализма, из-за которого болезнь передавалась от умерших к живым (20). Существовали случаи ятрогенной СЭ у практикующих нейрохирургов, после трансплантации тканей, в частности твердой мозговой оболочки, а также при лечении гормонами, получаемыми из трупного материала (3).
Ятрогенный случай БКЯ впервые описан в Великобритании у больного, получившего донорскую роговицу и позднее умершего от БКЯ, а также у 2-х больных эпилепсией из Швеции, которым проводилась стереотаксическая ЭЭГ электродами, использованными ранее у больного с неподдающимся лечению миоклонусом, у которого в последствии проявилась БКЯ (20). Описаны 58 больных с БКЯ, развившейся в результате лечения их человеческим гормоном роста (в США, Англии, Франции, Новой Зеландии и Бразилии), и число подобных больных продолжает увеличиваться. В Австралии у 4 молодых женщин БКЯ развилась после лечения бесплодия человеческим гонадотропином (3). Инкубационный период составлял от 16 месяцев до 16 лет.
Существуют данные, что частота БКЯ среди медицинского персонала не превышает популяционную частоту. Однако, санитарно-гигиенические правила должны соблюдаться очень строго. Заражение возможно через поврежденные кожные покровы нестерильным инструментом (4, 11). Заболевание крупного и мелкого рогатого скота СЭ ("коровье бешенство") является близким аналогом БКЯ человека. Четких эпидемиологических данных о передаче заболевания человеку от пораженного "коровьим бешенством" животного не существует, вследствие чего встал вопрос о возможности заражения через мясные продукты.
Однако, частота БКЯ в Австралии, где не встречается коровье бешенство, и в Англии, Франции и США, где данная патология описывается уже несколько десятков лет, идентична. Хотя во время эпидемий среди скота случев заболевания СЭ у человека не регистрировалось, длительный инкубационный период не позволяет сделать вывод о невозможности таких заражений. Высокая частота БКЯ в Словакии, Израиле и Чили, обусловленная, с одной стороны, употреблением мясных продуктов, полученных из больных животных, с другой стороны, как было показано, обусловлена в семейных случаях ассоциацией с мутациями гена PRNP (20).
Генетический контроль за экспрессией заболевания
Семейный варант СЭ является аутосомно-доминантным заболеванием, ассоциированным с мутациями в PRNP гене, кодируюшем ПБ. Описаны 17 патогенных аллелей. Каждой мутации соответствует определенный набор клинико-патологических симптомов (20). ...
...http://www.surginet.info/nsa/1/2/ns01126.html
Прионные заболевания
Mar. 13th, 2012 04:01 pmНовый Хирургический Архив, ISSN 1626-0376 | О журнале | Архив и поиск | Читальный зал |
[2001, том 1, номер 2]
- Трансмиссивные спонгиоформные энцефалопатии
(Transmissible spongiform encephalophathies) (TSE). - Ольга Евгеньевна Блинникова
Реабилитационный Центр, Прага, Чехия
[ Контакт с автором ]
Болезни прионового белка (ПБ) - группа быстро прогрессирущих заболеваний, характеризующихся спектром клинических симптомов, включающих нарушения когнитивных функций, атаксию, миоклонии, нарушение зрения, пирамидную и экстрапирамидную симптоматику. Им в свое время давали название медленных инфекций нервной системы.
Болезни ПБ характеризуются спонгиоформной (вакуолярной) дегенерацией и формированием вариабельных амилоидных бляшек головного мозга. Вариантами спонгиоформной энцефалопатии (СЭ) являются болезнь куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) и болезнь Герстманна-Штройсслера-Шейнкера (Gerstmann-Stranssler-Scheinker) (БГШШ), а также фатальная семейная инсомния (ФСИ). За исключением ФСИ, все заболевания экспериментально переносились на приматов и других лабораторных животных (20)
Полагают, что в норме ПБ участвуют в передаче нервного импульса в синапсах (10). Патогенный ПБ, накапливающийся в мозге больных с СЭ - протеазорезистентный и нерастворимый продукт молекулы предшественника белка с неизвестной функцией, кодируемый геном PRNP, локализованным на 20-ой хромосоме. Разные мутации данного гена ответственны за различные фенотипы СЭ при их семейных формах, а полиморфизм кодона 129 контролирует подверженность к инфекциям и, вероятно, спорадическим формам заболевания. СЭ еще могут быть охарактеризованы как передаваемый (transmissible) амилоидоз, при котором совокупность кодируемых белков приводит к созданию особой бета-полосной конформации и продуцированию таким образом молекулы амилоида; накопление амилоида разрушает в свою очередь нейроны и индуцирует летальное заболевание.
"Инфекционная" передача СЭ
Распространение куру, прототипа СЭ человека, ограничено одной этнической группой на островах Новой Гвинеи. В настояшее время не выявляется в связи с исчезновением ритуала каннибализма, из-за которого болезнь передавалась от умерших к живым (20). Существовали случаи ятрогенной СЭ у практикующих нейрохирургов, после трансплантации тканей, в частности твердой мозговой оболочки, а также при лечении гормонами, получаемыми из трупного материала (3).
Ятрогенный случай БКЯ впервые описан в Великобритании у больного, получившего донорскую роговицу и позднее умершего от БКЯ, а также у 2-х больных эпилепсией из Швеции, которым проводилась стереотаксическая ЭЭГ электродами, использованными ранее у больного с неподдающимся лечению миоклонусом, у которого в последствии проявилась БКЯ (20). Описаны 58 больных с БКЯ, развившейся в результате лечения их человеческим гормоном роста (в США, Англии, Франции, Новой Зеландии и Бразилии), и число подобных больных продолжает увеличиваться. В Австралии у 4 молодых женщин БКЯ развилась после лечения бесплодия человеческим гонадотропином (3). Инкубационный период составлял от 16 месяцев до 16 лет.
Существуют данные, что частота БКЯ среди медицинского персонала не превышает популяционную частоту. Однако, санитарно-гигиенические правила должны соблюдаться очень строго. Заражение возможно через поврежденные кожные покровы нестерильным инструментом (4, 11). Заболевание крупного и мелкого рогатого скота СЭ ("коровье бешенство") является близким аналогом БКЯ человека. Четких эпидемиологических данных о передаче заболевания человеку от пораженного "коровьим бешенством" животного не существует, вследствие чего встал вопрос о возможности заражения через мясные продукты.
Однако, частота БКЯ в Австралии, где не встречается коровье бешенство, и в Англии, Франции и США, где данная патология описывается уже несколько десятков лет, идентична. Хотя во время эпидемий среди скота случев заболевания СЭ у человека не регистрировалось, длительный инкубационный период не позволяет сделать вывод о невозможности таких заражений. Высокая частота БКЯ в Словакии, Израиле и Чили, обусловленная, с одной стороны, употреблением мясных продуктов, полученных из больных животных, с другой стороны, как было показано, обусловлена в семейных случаях ассоциацией с мутациями гена PRNP (20).
Генетический контроль за экспрессией заболевания
Семейный варант СЭ является аутосомно-доминантным заболеванием, ассоциированным с мутациями в PRNP гене, кодируюшем ПБ. Описаны 17 патогенных аллелей. Каждой мутации соответствует определенный набор клинико-патологических симптомов (20). ...
...http://www.surginet.info/nsa/1/2/ns01126.html
| Фармакология - Биотехнологии |
Отличить живое от неживого можно всегда. Живое дышит, питается, размножается, живет и умирает. Классическое определение жизни дал Ф. Энгельс: «Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого есть постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой». Известно, что основным элементам живого, кроме белков, необходимо наличие нуклеиновой кислоты, имеющей первостепенное значение для сохранения и передачи генетической информации от родителей к потомству. У вирусов все это есть, однако нет основного признака живого — собственного обмена веществ, да и размножаются вирусы особым образом — за счет клетки, в которую внедряются. А способность вирусов образовывать кристаллы и сохраняться в виде такого типичного вещества неживой природы вообще не дает права отнести вирусы к живой природе. Поэтому вирусы были выделены из мира животных и растений в отдельный третий мир живой природы — мир вирусов. Подобно двуликому богу Янусу, вирусы сочетают в себе двойственность свойств живой и неживой природы, и это удивительное качество дает им возможность существовать в биосфере везде — как вне живых тканей, так и в клетках организмов суши и воды, и быть могучим инструментом переноса генетической информации в биосфере, обеспечивающим единство всего живого на планете Земля. ( Read more... ) |
| Фармакология - Биотехнологии |
Отличить живое от неживого можно всегда. Живое дышит, питается, размножается, живет и умирает. Классическое определение жизни дал Ф. Энгельс: «Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого есть постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой». Известно, что основным элементам живого, кроме белков, необходимо наличие нуклеиновой кислоты, имеющей первостепенное значение для сохранения и передачи генетической информации от родителей к потомству. У вирусов все это есть, однако нет основного признака живого — собственного обмена веществ, да и размножаются вирусы особым образом — за счет клетки, в которую внедряются. А способность вирусов образовывать кристаллы и сохраняться в виде такого типичного вещества неживой природы вообще не дает права отнести вирусы к живой природе. Поэтому вирусы были выделены из мира животных и растений в отдельный третий мир живой природы — мир вирусов. Подобно двуликому богу Янусу, вирусы сочетают в себе двойственность свойств живой и неживой природы, и это удивительное качество дает им возможность существовать в биосфере везде — как вне живых тканей, так и в клетках организмов суши и воды, и быть могучим инструментом переноса генетической информации в биосфере, обеспечивающим единство всего живого на планете Земля. ( Read more... ) |
| Фармакология - Биотехнологии |
Отличить живое от неживого можно всегда. Живое дышит, питается, размножается, живет и умирает. Классическое определение жизни дал Ф. Энгельс: «Жизнь есть способ существования белковых тел, существенным моментом которого есть постоянный обмен веществ с окружающей их внешней природой». Известно, что основным элементам живого, кроме белков, необходимо наличие нуклеиновой кислоты, имеющей первостепенное значение для сохранения и передачи генетической информации от родителей к потомству. У вирусов все это есть, однако нет основного признака живого — собственного обмена веществ, да и размножаются вирусы особым образом — за счет клетки, в которую внедряются. А способность вирусов образовывать кристаллы и сохраняться в виде такого типичного вещества неживой природы вообще не дает права отнести вирусы к живой природе. Поэтому вирусы были выделены из мира животных и растений в отдельный третий мир живой природы — мир вирусов. Подобно двуликому богу Янусу, вирусы сочетают в себе двойственность свойств живой и неживой природы, и это удивительное качество дает им возможность существовать в биосфере везде — как вне живых тканей, так и в клетках организмов суши и воды, и быть могучим инструментом переноса генетической информации в биосфере, обеспечивающим единство всего живого на планете Земля. ( Read more... ) |
Биологическая революция: угрозы мнимые и реальные
Доктор биологических наук (1962 г.), профессор (1965 г.), действительный член Российской академии наук (1970 г.). Основатель и директор Института белка РАН (с 1967 г.). Заведующий кафедрой молекулярной биологии Московскогого Государственного университета им. М. В. Ломоносова (с 1973 г.). Член Президиума Российской академии наук (с 1990 г.). Основные научные работы – в области исследования рибонуклеиновых кислот, молекулярных механизмов биосинтеза белка и котрансляционного сворачивания белков. Ленинская премия за открытие и исследование информационных рибонуклеопротеидных частиц – информосом (1976 г.), Государственная премия СССР за исследования структуры и функции белок-синтезирующих частиц – рибосом (1988 г.).
...Бактериологическое оружие, основанное на применении возбудителей особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, геморрагических лихорадок и других) было запрещено Конвенцией 1972 года. Участниками ее к 1 января 1995 года стали 134 государства (в том числе и Россия). Однако Конвенция позволяет осуществлять зффективный контроль только при проведении работ на оборонных или государственных предприятиях, которые финансируются из государственного бюджета, но не в коммерческих структурах. Кроме того, Конвенция не оговаривает применимость биологического оружия нового поколения (например, генетического).
Существует несколько классов генов, которые становятся смертоносными, после того как встраиваются в клетку хозяина. Подобные гены запускают в клетках синтез веществ белковой природы, разрушающих защитную и регуляторную системы, или просто крайне токсичных. Среди них онкогены, гены апоптоза; гены, способные включать в различных тканях синтез белков, вызывающих аутоиммунную реакцию; регуляторы, запускающие извращенные метаболические процесы (например, прион-белки); генетические конструкции, кодирующие токсины белковой природы (рицин, токсины кобры, бледной поганки, ботуло токсин и др.). Инфицированный организм сам синтезирует яд, который его и убивает.
Для генетического оружия характерны длительный латентный период и общность симптомов при огромном разнооб разии возможных причин патологии. Все это крайне затрудняет диагностику, лечение и профилактику. При использовании генетических конструкций, идентичных фрагментам человеческого генома, которые в определенных условиях вызывают заболевания, доказать внешнее воздействие вообще невозможно.
В настоящее время возможно создание однонаправленного биологического оружия, безопасного для агрессора, например на основе "медленных" и "спящих" вирусов с большими латентными периодами. Вполне вероятно использование модифицированных возбудителей широко распространенных или особо опасных инфекций (затрудненное опознавание, повышенная вирулентность, устойчивость к антибиотикам и тому подобное). ...
http://www.chem.msu.ru/rus/journals/chemlife/2000/spirin.html
Биологическая революция: угрозы мнимые и реальные
Доктор биологических наук (1962 г.), профессор (1965 г.), действительный член Российской академии наук (1970 г.). Основатель и директор Института белка РАН (с 1967 г.). Заведующий кафедрой молекулярной биологии Московскогого Государственного университета им. М. В. Ломоносова (с 1973 г.). Член Президиума Российской академии наук (с 1990 г.). Основные научные работы – в области исследования рибонуклеиновых кислот, молекулярных механизмов биосинтеза белка и котрансляционного сворачивания белков. Ленинская премия за открытие и исследование информационных рибонуклеопротеидных частиц – информосом (1976 г.), Государственная премия СССР за исследования структуры и функции белок-синтезирующих частиц – рибосом (1988 г.).
...Бактериологическое оружие, основанное на применении возбудителей особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, геморрагических лихорадок и других) было запрещено Конвенцией 1972 года. Участниками ее к 1 января 1995 года стали 134 государства (в том числе и Россия). Однако Конвенция позволяет осуществлять зффективный контроль только при проведении работ на оборонных или государственных предприятиях, которые финансируются из государственного бюджета, но не в коммерческих структурах. Кроме того, Конвенция не оговаривает применимость биологического оружия нового поколения (например, генетического).
Существует несколько классов генов, которые становятся смертоносными, после того как встраиваются в клетку хозяина. Подобные гены запускают в клетках синтез веществ белковой природы, разрушающих защитную и регуляторную системы, или просто крайне токсичных. Среди них онкогены, гены апоптоза; гены, способные включать в различных тканях синтез белков, вызывающих аутоиммунную реакцию; регуляторы, запускающие извращенные метаболические процесы (например, прион-белки); генетические конструкции, кодирующие токсины белковой природы (рицин, токсины кобры, бледной поганки, ботуло токсин и др.). Инфицированный организм сам синтезирует яд, который его и убивает.
Для генетического оружия характерны длительный латентный период и общность симптомов при огромном разнооб разии возможных причин патологии. Все это крайне затрудняет диагностику, лечение и профилактику. При использовании генетических конструкций, идентичных фрагментам человеческого генома, которые в определенных условиях вызывают заболевания, доказать внешнее воздействие вообще невозможно.
В настоящее время возможно создание однонаправленного биологического оружия, безопасного для агрессора, например на основе "медленных" и "спящих" вирусов с большими латентными периодами. Вполне вероятно использование модифицированных возбудителей широко распространенных или особо опасных инфекций (затрудненное опознавание, повышенная вирулентность, устойчивость к антибиотикам и тому подобное). ...
http://www.chem.msu.ru/rus/journals/chemlife/2000/spirin.html
Биологическая революция: угрозы мнимые и реальные
Доктор биологических наук (1962 г.), профессор (1965 г.), действительный член Российской академии наук (1970 г.). Основатель и директор Института белка РАН (с 1967 г.). Заведующий кафедрой молекулярной биологии Московскогого Государственного университета им. М. В. Ломоносова (с 1973 г.). Член Президиума Российской академии наук (с 1990 г.). Основные научные работы – в области исследования рибонуклеиновых кислот, молекулярных механизмов биосинтеза белка и котрансляционного сворачивания белков. Ленинская премия за открытие и исследование информационных рибонуклеопротеидных частиц – информосом (1976 г.), Государственная премия СССР за исследования структуры и функции белок-синтезирующих частиц – рибосом (1988 г.).
...Бактериологическое оружие, основанное на применении возбудителей особо опасных инфекций (чумы, сибирской язвы, геморрагических лихорадок и других) было запрещено Конвенцией 1972 года. Участниками ее к 1 января 1995 года стали 134 государства (в том числе и Россия). Однако Конвенция позволяет осуществлять зффективный контроль только при проведении работ на оборонных или государственных предприятиях, которые финансируются из государственного бюджета, но не в коммерческих структурах. Кроме того, Конвенция не оговаривает применимость биологического оружия нового поколения (например, генетического).
Существует несколько классов генов, которые становятся смертоносными, после того как встраиваются в клетку хозяина. Подобные гены запускают в клетках синтез веществ белковой природы, разрушающих защитную и регуляторную системы, или просто крайне токсичных. Среди них онкогены, гены апоптоза; гены, способные включать в различных тканях синтез белков, вызывающих аутоиммунную реакцию; регуляторы, запускающие извращенные метаболические процесы (например, прион-белки); генетические конструкции, кодирующие токсины белковой природы (рицин, токсины кобры, бледной поганки, ботуло токсин и др.). Инфицированный организм сам синтезирует яд, который его и убивает.
Для генетического оружия характерны длительный латентный период и общность симптомов при огромном разнооб разии возможных причин патологии. Все это крайне затрудняет диагностику, лечение и профилактику. При использовании генетических конструкций, идентичных фрагментам человеческого генома, которые в определенных условиях вызывают заболевания, доказать внешнее воздействие вообще невозможно.
В настоящее время возможно создание однонаправленного биологического оружия, безопасного для агрессора, например на основе "медленных" и "спящих" вирусов с большими латентными периодами. Вполне вероятно использование модифицированных возбудителей широко распространенных или особо опасных инфекций (затрудненное опознавание, повышенная вирулентность, устойчивость к антибиотикам и тому подобное). ...
http://www.chem.msu.ru/rus/journals/chemlife/2000/spirin.html
Тяжелый случай:)
Mar. 13th, 2012 07:19 pmЗдоровье
Изменения в окружающей среде влияют на эндокринную системую Фото megamedportal.ru
Ученые объяснили, почему у мужчин уменьшаются половые органы
За последние десятилетия среднестатистическая длина мужского полового органа уменьшилась на 10%. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного специалистом из университетской больницы Фуада (Италия).
В исследовании, проведенном профессором Карло Форте, приняли участие 2 тысячи мужчин, средний возраст которых 19 лет. Сравнительный анализ показал, что сейчас среднестатистическая длина полового члена составляет 8,9 сантиметров, а еще в 1948-м году она была 9,7 сантиметров. Кстати, за этот период руки и ноги у мужчин, напротив, стали длиннее.
Профессор Форте считает, что изменения в окружающей среде отражаются на работе эндокринной системы, что и приводит к таким изменениям параметров человеческого тела.
http://podrobnosti.ua/health/2012/03/12/825258.html
Тяжелый случай:)
Mar. 13th, 2012 07:19 pmЗдоровье
Изменения в окружающей среде влияют на эндокринную системую Фото megamedportal.ru
Ученые объяснили, почему у мужчин уменьшаются половые органы
За последние десятилетия среднестатистическая длина мужского полового органа уменьшилась на 10%. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного специалистом из университетской больницы Фуада (Италия).
В исследовании, проведенном профессором Карло Форте, приняли участие 2 тысячи мужчин, средний возраст которых 19 лет. Сравнительный анализ показал, что сейчас среднестатистическая длина полового члена составляет 8,9 сантиметров, а еще в 1948-м году она была 9,7 сантиметров. Кстати, за этот период руки и ноги у мужчин, напротив, стали длиннее.
Профессор Форте считает, что изменения в окружающей среде отражаются на работе эндокринной системы, что и приводит к таким изменениям параметров человеческого тела.
http://podrobnosti.ua/health/2012/03/12/825258.html
Тяжелый случай:)
Mar. 13th, 2012 07:19 pmЗдоровье
Изменения в окружающей среде влияют на эндокринную системую Фото megamedportal.ru
Ученые объяснили, почему у мужчин уменьшаются половые органы
За последние десятилетия среднестатистическая длина мужского полового органа уменьшилась на 10%. Об этом свидетельствуют результаты исследования, проведенного специалистом из университетской больницы Фуада (Италия).
В исследовании, проведенном профессором Карло Форте, приняли участие 2 тысячи мужчин, средний возраст которых 19 лет. Сравнительный анализ показал, что сейчас среднестатистическая длина полового члена составляет 8,9 сантиметров, а еще в 1948-м году она была 9,7 сантиметров. Кстати, за этот период руки и ноги у мужчин, напротив, стали длиннее.
Профессор Форте считает, что изменения в окружающей среде отражаются на работе эндокринной системы, что и приводит к таким изменениям параметров человеческого тела.
http://podrobnosti.ua/health/2012/03/12/825258.html